Клеточные биологи описали механизм воспроизведения РНК-содержащих вирусов

Некоторые РНК-содержащие вирусы, такие как вирус полиомиелита, гепатит С и коксаки-вирус, а возможно, также, множество других семейств вирусов, копируют себя захватывая фермент у клетки-хозяина, для создания фабрик по производству своих копий, обогащенных особым липидом, пояснила Алтан-Боннет. Без этого липида, под названием phosphatidylinositol-4-phosphate (Pl4P), РНК-содержащие вирусы не способны синтезировать свой вирусный РНК и воспроизводить себя. Липиды, являясь ключевым структурным компонентом мембраны клетки, часто служат в качестве хранилищ протеина и сигнальных молекул.

Воспроизводство вируса - это процесс создания вирусом новых копий себя внутри клетки-хозяина. Эти новые клетки могут затем заняться заражением других клеток. РНК-содержащий вирус - это вирус, который свой генетический материал хранит в РНК, а не в ДНК. Многие болезнетворные микроорганизмы, включая атипичную пневмонию, энцефалит Западного Нила, ВИЧ, а также те, которые изучает Алтан-Боннет, являются РНК-содержащими вирусами.

Как сообщается в выпуске журнала Cell от 28 мая 2010 года, Алтан-Боннет совместно с коллегами, впервые открыли что определенные РНК-содержащие вирусы захватывают клеточный фермент, для создания на клеточной мембране отсека для воспроизводства себя, заполненного липидом PI4P. Эти липиды, в свою очередь, позволяют РНК-содержащим вирусам привлекать и стимулировать ферменты, необходимые для воспроизводства. В незараженных клетках, уровень содержания липидов PI4P низкий, но в зараженных клетках, этот уровень значительно усиливается. Открытие Алтан-Боннет и ее коллег, не только открывают перед нами широкие горизонты в сфере предотвращения распространения различных вирусных инфекций, но также может пролить свет на то, как регулируется синтез РНК на клеточном уровне и, в перспективе, на то как развивается рак.

"Цель вируса - воспроизвести себя", - заметила Алтан-Боннет, - "Для того чтобы запустить механизм воспроизводства, вирусу необходимо создать идеальное липидное окружение, которое он создает воруя ключевой фермент у клетки-хозяина".

Команде Алтан-Боннет удалось идентифицировать вирусный протеин (в вирусах полиомиелита и коксаки-вируса, этот протеин называется 3А), который захватывает и задействует клеточный фермент (phosphatidylinositol-4-kinase III beta). В дополнение к этому, ее лаборатории удалось воспрепятствовать процессу размножения вируса, введя лекарство, которое блокировало деятельность украденного фермента клетки. В будущем, лекарственная терапия по предотвращению размножения вирусов, может быть направлена на предотвращение кражи фермента.

Если у клетки украден фермент, это препятствует нормальному функционированию выделительного канала, благодаря которому клетка выводит наружу протеины. Когда нормальное функционирование этого процесса нарушено, это часто ведет к медленной смерти клетки, что приводит к таким болезням как проблемы с сердцем и сосудами, в случае с коксаки-вирусом, и неврологическим повреждениям, в случае с полиомиелитом.

"Учитывая, что многое из того что мы знаем о процессах происходящих в клетках, мы узнали изучая вирусы, наши исследования могут пролить свет на роль, которую играют липиды в процессе экспрессии генетического материала в клетках", - заметила Алтан-Боннет.

Оригинал статьи находится на сайте GlobalScience.ru